北京治疗白癜风较好的医院是哪家 https://baike.baidu.com/item/%E5%8C%97%E4%BA%AC%E4%B8%AD%E7%A7%91%E7%99%BD%E7%99%9C%E9%A3%8E%E5%8C%BB%E9%99%A2/9728824?fr=aladdin角膜上皮是位于眼表最外层的非角质化复层磷状上皮，作为屈光系统的屏障结构，对维持眼球内部环境稳定发挥了重要作用，其完整性和透明性并决定了视觉质量。目前研究表明，角膜和球结膜交界处的角膜缘区域存在着角膜缘干细胞（limbalstemcell，LSC），是角膜上皮更新和损伤修复的唯一来源。位于角膜缘基底层的LSC不断进行自我更新和分化，并向中央角膜迁移来替代死亡或受损的角膜上皮细胞（cornealepithelialcell，CEC），从而维持角膜上皮的稳态。在临床上，LSC缺乏或病变会导致角膜混浊、新生血管侵入、上皮结膜化、角膜基质排列紊乱等症状，是世界上主要致盲原因之一。因而，探究LSC命运决定和稳态维持的机理具有重要意义。
哺乳动物成体干细胞的命运决定、自我更新和分化主要由染色质的表观遗传结构和转录调控网络支配。染色质顺式调控增强子元件，尤其是超级增强子，通过招募转录因子并与启动子区域的转录复合物相互作用，从而驱动细胞或组织特异基因的表达。近年来，核心转录调控环路（coretranscriptionregulatorycircuitry，CRC）模型，即超级增强子调控的多个转录因子反过来相互调控各自的超级增强子，被证明在决定组织特异性和疾病发生过程中发挥了重要作用。大量研究表明，干细胞特性、可塑性和稳态由多个核心转录因子的协同作用通过建立特定的染色质表观遗传结构来实现。研究表明，PAX6作为LSC命运决定的masterregulator，对角膜上皮发育起到必不可少的作用。然而，LSC的表观遗传图谱及关键转录因子尚待进一步探究，LSC中的转录因子调控网络也未有报道。
年1月18日，来自中山大学中山眼科中心的欧阳宏及刘奕志团队在Nature
